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Unser Immunsystem verstehen -
auf Immundefekt.de

„Die Informationen auf dieser Seite sollen Ihnen helfen, unser Immunsystem zu verstehen und aktuelle wissenschaftliche Erkenntnisse zum Thema Primäre Immundefekte täglich mit zu verfolgen.“
Prof. Dr. Volker Wahn

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bei immundefekt.de


Immundefekt.de möchte in erster Linie Ärztinnen und Ärzte ansprechen, aber auch Medizinstudentinnen und -studenten sowie Immunbiologinnen und -biologen. Ein Schwerpunkt liegt daher bei den neuesten wissenschaftlichen Informationen zu primären Immundefekten (PID) wie Antikörpermangelerkrankungen, schweren kombinierten Immundefekten (SCID) oder Funktionsstörungen der Granulozyten. Grundlage sind dafür die neuesten Publikationen bei PubMed. Inzwischen gibt es über 9000 Publikationen, die bei immundefekt.de zitiert sind. Alle können gezielt über die interne Suchmaschine analysiert werden.

Daneben liefern wir Informationen über altersabhängige Normalwerte wichtiger immunologischer Parameter, zur CD- und Zytokin-Nomenklatur sowie zur aktuellen Klassifikation von PID in deutscher Sprache.

Prof. Dr. Volker Wahn - Immunologe und Initiator von Immundefekt.de
Initiator Prof. Dr. Volker Wahn

Unser Ziel: Patientinnen und Patienten mit PID sollen zu einem Zeitpunkt erkannt werden, zu dem keine irreversiblen Organschäden oder frühzeitiger Tod aufgetreten sind. Nur dann kann eine angemessene und wirksame Therapie begonnen werden. Nach den schweren kombinierten Immundefekten (SCID) wird inzwischen bei allen Neugeborenen in Deutschland mittels Screening gesucht. Alle anderen Patientinnen und Patienten sind darauf angewiesen, dass ihre Ärztin oder ihr Arzt frühzeitig die notwendige Diagnostik einleitet. Da man den Betroffenen äußerlich meist nichts ansieht, ist das oft schwierige Detektivarbeit.


Die neuesten PID-Publikationen bei PubMed


alle Publikationen >>

Tipps zur Nutzung der Suchmaschine


Weitere Informationen

Warnzeichen für einen Immundefekt erkennen

Sie möchten mehr über die 12 Warnzeichen erfahren? Weitere Informationen zu diesem Thema finden Sie hier.

12 Warnzeichen für Primäre Immundefekte

Selbsthilfegruppen

Hilfreiche Links für Betroffene


Für Patienten ist es oft hilfreich, Kontakt zu anderen Betroffenen zu haben. Adressen von seriösen Selbsthilfegruppen können die klinische Arbeit des Arztes unterstützen.

Fachgesellschaften


Die erwähnten Gesellschaften setzen sich für die Verbreitung medizinischen Wissens über Krankheiten des Immunsystems incl. PID ein.
Prof. Dr. Volker Wahn - Immunologie an der Charité in Berlin
Über den Initiator:

Prof. Dr. Volker Wahn

Prof. Dr. Volker Wahn ist seit ca. 40 Jahren als klinischer Immunologe tätig, am Ende seiner beruflichen Tätigkeit war er Leiter der Sektion Infektionsimmunologie der Klinik für Pädiatrie m.S. Pneumologie und Immunologie an der Charité in Berlin. Er hat zahlreiche Originalarbeiten verfasst und diverse Lehrbücher herausgegeben. Weitere Details siehe Beitrag bei Wikipedia.

Gemeinsam stark: das Ärzte-Netzwerk FIND-ID

Die Netzwerkinitiative FIND-ID hat sich zum Ziel gesetzt, Zentren für PID, niedergelassene Ärzte mit besonderem Interesse an PID, Krankenhäuser mit PID-Ambulanzen und die Patientenorgaisation dsai miteinander zu vernetzen.

Mehr Infos zu FIND-ID >>

FIND-ID - das Ärztenetzwerk für Angeborene Immundefekte

Letzte Änderung: 18. Januar 2023


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T-Zellen

Konventionelle T-Zellen


Frühe Stadien entwickeln sich im Knochenmark, antigenspezifische T-Zellen entstehen erst im Thymus. Konventionelle T-Zellen haben ein breites Repertoire. Besprochen werden Helfer T-Zellen und deren wichtigste Supopulationen, zytotoxische T-Zellen und regulatorische T-Zellen.

T-Helferzellen sind vermutlich die "Chefs" unseres Immunsystems

Alle konventionellen T-Zellen haben ein breites Repertoire.


T-Helferzellen arbeiten antigenspezifisch, erkennen Peptide, die auf die Oberfläche von antigenpräsentierenden Zellen gelangen.

1: T-Zell-Entwicklung

Eine zentrale Rolle spielt der Thymus, wo T-Zellen Spezifität erwerben. Parallel zur Reifung ändern sich auch die Oberflächeneigenschaften.

2: TZR Rearrangement

Ihre Spezifität erwirbt eine T-Zelle durch Ausbildung des T-Zell Rezeptors. Dieser ist das Ergebnis eines komplexen Rearragements von verschiedenen DNA-Elementen.

3: Antigenerkennung, T-Zell Aktivierung

Einmal ausgebildet, kann der T-Zell Rezeptor präsentierte Peptide erkennen. Es folgt ein komplexes Zusammenspiel verschiedener intrazellulärer Signale, die die T-Zelle „aktivieren“.

4: Selektion im Thymus

Der Thymus ist der Ort für die zentrale Selektion: Nützliche Klone können zu reifen T-Zellen ausreifen, autoimmune Klone werden eliminiert.

5: T-Zell Phänotyp

Durch eine große Anzahl von Oberflächenmolekülen, die mit Hilfe der CD-Nomenklatur (CD = cluster of differentiation) benannt werden, können T-Zellen mit unterschiedlichen Aufgaben unterschieden werden.

TH Subpopulationen

Welche Subpopulationen können unterschieden werden?


T-Helferzellen arbeiten antigenspezifisch, erkennen Peptide, die auf die Oberfläche von antigenpräsentierenden Zellen gelangen.

Subpopulationen allgemein 1

T-Zellen können einen naiven oder einen Memory Phänotyp aufweisen. Aus naiven T-Zellen können sich dann in Abhängigkeit vom umgebenden Milieu spezialisierte T-Zellen mit charakteristischem Zytokinmuster entwickeln.

Subpopulationen allgemein 2

Wichtige Subpopulationen werden als TH1-, TH2-, TH9-, TH17- und TH22-Zellen bezeichnet. Hinzu kommen die follikulären TFH-Zellen.

Subpopulationen allgemein 3

Am Beispiel der allergischen Atemwegsentzündung wird das Zusammenspiel aller Subpopulationen erläutert.

TH2 Zellen

Da TH2 Zellen eine große Bedeutung für die allergische Atemwegsentzündung haben, werden einige Mechanismen näher diskutiert.

TH9 Zellen

IL-9 kann durch Beeinflussung anderer Zellen sowohl pathogene als auch protektive Wirkungen ausüben.

TH17 Zellen Teil 1

Zunächst wird auf die Entstehung der TH17 Zellen eingegangen. TH17 Zellen zeigen Plastizität, der Phänotyp lann sich bei Änderung des Milieus wieder ändern.

TH 17 Zellen Teil 2

Zunächst wird auf die Entstehung der TH17 Zellen eingegangen. TH17 Zellen zeigen Plastizität, der Phänotyp lann sich bei Änderung des Milieus wieder ändern.

Zytotoxische T-Zellen (CTL)

Welche Aufgabe haben Zytotoxische Zellen?


Diese Zellen haben u.a. die Aufgaben, Virus-infizierte und maligne Zellen zu erkennen und abzutöten.

Regulatorische T-Zellen

Welche Bedeutung haben die regulatorischen T-Zellen?


Diese Zellen sind von Bedeutung, um z.B. Allergien oder Autoimmunität zu verhindern.

Regulatorische T-Zellen Teil 1

Treg werden im Thymus generiert. Wir unterscheiden nTreg (natürliche Tregs) und iTregs (induzierte Tregs) voneinander.

Regulatorische T-Zellen Teil 2

Hier werden die Mechanismen dargestellt, über die Tregs ihre biologische Wirkung ausüben.

Unkonventionelle T-Zellen


Gamma/Delta T-Zellen

Unkonventionelle T-Zellen wie γ/δ T-Zellen haben ein begrenztes Repertoire.


Diese Zellen tragen im Gegensatz zu den bisher besprochenen T-Zellen nicht den α/β T-Zell-Rezeptor (TZR), sondern den γ/δ TZR

Gamma/Delta T-Zellen Teil 1

Die Zellen haben ein limitiertes Repertoire, können neben Proteinen auch Lipide und Kohlenhydrate erkennen. Zudem können immunsuppressive Wirkungen entfaltet werden.

Gamma/Delta T-Zellen Teil 2

Hier werden die Liganden der γ/δ Zellen sowie ihre biologischen Funktionen diskutiert.

NKT-Zellen

Welche Funktion haben NKT-Zellen?


Diese Zellen sind dadurch charakterisiert, dass sie Glykolipide erkennen können, die nicht durch MHC I, sondern durch CD1d präsentiert werden.

MAIT-Zellen

Welche Funktion haben MAIT-Zellen?


MAIT Zellen sind Mucosa-assoziierte unkonventionelle T-Zellen, erkennen MR1-präsentierte Antigene und reagieren antibakteriell, antiviral und gewebsprotektiv.
Über den Autor:

Prof. Dr. Volker Wahn

Prof. Dr. Volker Wahn ist seit ca. 40 Jahren als klinischer Immunologe tätig, am Ende seiner beruflichen Tätigkeit war er Leiter der Sektion Infektionsimmunologie der Klinik für Pädiatrie m.S. Pneumologie und Immunologie an der Charité in Berlin. Er hat zahlreiche Originalarbeiten verfasst und diverse Lehrbücher herausgegeben.


Letzte Änderung: 04. März 2021

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T-Zellen: Videos

Immundefekt - Videos

Themenschwerpunkt T-Zellen

T-Helferzellen


1: T-Zell-Entwicklung

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2: TZR Rearrangement

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3: Antigenerkennung, T-Zell Aktivierung

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4: Selektion im Thymus

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5: T-Zell Phänotyp

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TH Subpopulationen


Subpopulationen allgemein 1

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Subpopulationen allgemein 2

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Subpopulationen allgemein 3

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TH2 Zellen

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TH9 Zellen

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TH17 Zellen Teil 1

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TH 17 Zellen Teil 2

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Zytotoxische T-Zellen (CTL)


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Regulatorische T-Zellen


Regulatorische T-Zellen Teil 1

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Regulatorische T-Zellen Teil 2

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Gamma/Delta T-Zellen


Gamma/Delta T-Zellen Teil 1

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Gamma/Delta T-Zellen Teil 2

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NKT-Zellen


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MAIT-Zellen


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Granulozyten

Granulozyten: Teil der unspezifischen zellulären Abwehr

Welche Funktion übernehmen Granulozyten im Immunsystem?


Granulozyten gehören zur unspezifischen zellulären Abwehr. Wir brauchen sie in erster Linie zur Abwehr von Bakterien und Pilzen./p>

Granulozytenentwicklung

Die Entwicklung der Granulozyten spielt sich im Knochenmark ab. Sie wird stark durch Wachstumsfaktoren wie IL-3, GM-CSF und G-CSF beeinflusst.

Granulozytenfunktion

Bei der Funktion sind verschiedene Stadien von Bedeutung: Die Extravasation, Chemotaxis, Phagozytose und schließlich die Abtötung von phagozytierten Mikroorganismen.

Neutrophile Granulozyten: Neue Aspekte

Dargestellt ist die Rolle der Granula, die Notfall-Neutropoese und Mechanismen des Zelltodes, insbesondere der NETose.

Weiterlesen: Granulozyten

Zytokine

Zytokine: Botenstoffe in den Immunzellen

Wie funktioniert die Kommunikation in den Immunzellen?


Immunzellen kommunizieren untereinander zum einen durch Kontakte zwischen Adhäsionsproteinen, zum anderen über Botenstoffe (Zytokine). Prinzipien der Kommunikation über Zytokine sind in einigen Videos dargestellt.

Zytokine allgemein

Zytokine sind Botenstoffe. Sie können ihre Wirkungen autokrin, parakrin oder endokrin ausüben.

Chemokine

Chemokine sind Zytokine mit chemotaktischer Funktion.

Interleukine: die größte Gruppe innerhalb der Zytokine

Welche Funktion haben Interleukine?


Die Interleukine bilden die größte Gruppe innerhalb der Zytokine. Derzeit sind 38 gut definiert, 2 weitere vorläufig.

  • Interleukin 1

    IL-1 ist ein Zytokin, das im Wesentlichen Entzündungsreaktionen und Fieber auslösen kann.

  • Interleukin 2

    IL-2 fördert die Proliferation von T-Zellen. Es werden aber auch andere Zellen beeinflusst.

  • Interleukin 3

    IL-3 ist ein Zytokin mit immunmodulatorischer und Hämatopoese-stimulierender Funktion.

  • Interleukin 4

    IL-4 ist ein Zytokin, das u.a. die Entwicklung der TH2 Zellen und die Synthese von IgE fördert.

  • Interleukin 5

    IL-5 ist ein Zytokin, das in erster Linie für die Entwicklung und Funktion der Eosinophilen verantwortlich ist.

  • Interleukin 6

    IL-6 ist ein proinflammatorisches Zytokin. Es ist ausgesprochen pleiotrop und beeinflusst diverse Zellen und Organe.

  • Interleukin 7

    IL-7 wird von Stromazellen gebildet und beeinflusst Prä-B- und T-Zellen.

  • Interleukin 8

    Die stärksten Einflüsse hat IL-8 auf die Funktion der Neutrophilen und die Entwicklung bestimmter Tumore.

  • Interleukin 9

    IL-9 wird besonders von TH2 und TH9 Zellen synthetisiert. Es kann dann sowohl pathogene als auch protektive Immunreaktionen fördern.

  • Interleukin 10

    IL-10, gebildet durch TH Subpopulationen, zeichnet sich besonders durch seine antiinflammatorischen Wirkungen aus.

  • Interleukin 11

    IL-11, biologisch verwandt mit IL-6, wird von diversen Zellen gebildet und ist u.a. wichtig für Osteoklasten- und Thrombozytenreifung.

  • Interleukin 12

    IL-12 ist ein vorwiegend proinflammatorisches Molekül, das die Synthese von IFN-γ und damit wichtige antiinfektiöse Immunreaktionen stimuliert.

  • Interleukin 13

    IL-13 ist ähnlich wie IL-4 ein besonders von TH2 Zellen gebildetes Zytokin, das eine zentrale Rolle in der Pathogenese des Asthma bronchiale spielt.

  • Interleukin 14

    IL-14 ist wenig erforscht, könnte aber für Proliferation von B-Zellen und B-Zell-Tumoren relevant sein.

  • Interleukin 15

    IL-15, strukturell homolog zu IL-2, hat IL-2-ähnliche Wirkungen und trägt zur Abwehr intrazellulärer Erreger sowie zur Gewebeimmunität bei.

  • Interleukin 16

    IL-16 kann als Chemokin angesehen werden, ist als Homotetramer aktiv, bindet an CD4 und beeinflusst u.a. Zellmigration und -zyklus.

  • Interleukin 17

    IL-17 besteht aus einer Gruppe homologer Zytokine. Es ist am Schutz von Haut und Schleimhaut, aber auch an Entzündungsvorgängen beteiligt.

  • Interleukin 18

    IL-18 ist ein mit IL-1 verwandtes proinflammatorisches Zytokin, welches TIR-Signalwege aktiviert.

  • Interleukin 19

    IL-19 gehört zur IL-10 Familie und hat vermutlich antiinflammatorische Aufgaben.

  • Interleukin 20

    IL-20 gehört zur IL-10 Familie. Es spielt möglicherweise eine proinflammatorische Rolle bei Psoriasis, chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen und Arthritiden.

  • Interleukin 21

    IL-21, gebildet besonders von NKT und CD4+ Zellen, beeinflusst eine ganze Reihe von Immunzellen.

  • Interleukin 22

    IL-22 gehört zur IL-10 Familie. Es fördert proinflammatorische Antworten, steuert die Bildung antimikrobieller Peptide, und ist beteiligt an Gewebsreparatur und Wundheilung.

  • Interleukin 23

    IL-23 ist ein eher proinflammatorisches Zytokin, das zur Entwicklung und Funktion von TH17-Zellen beiträgt.

  • Interleukin 24

    IL-24 ist ein Zytokin der IL-10 Familie und könnte einen Nutzen bei der Krebstherapie haben.

  • Interleukin 25

    IL-25 ist ein Zytokin der IL-17 Familie, das an TH2-abhängigen Immunreaktionen beteiligt ist.

  • Interleukin 26

    IL-26 gehört zur IL-10 Familie und hat sowohl immunregulatorische als auch antimikrobielle Funktionen.

  • Interleukin 27

    IL-27 gehört zur IL-12 Familie und hat eher antiinflammatorische Funktionen.

  • Interleukin 28 und 29

    IL-28A/B und IL-29 gehören zur IL-10 Familie und zu den λ-Interferonen. → Details bei Typ III (λ-) Interferonen

  • Interleukin 30

    IL-30 entspricht der IL-27p28 Untereinheit, hat neben antientzündlichen Effekten evtl. fördernde Einflüsse auf das Wachstum bestimmter Tumoren.

  • Interleukin 31

    IL-31 ist ein Zytokin der IL-6 Familie, wird besonders durch TH2-Zellen gebildet und könnte bei der Atopischen Dermatitis den Juckreiz fördern.

  • Interleukin 32

    IL-32 besteht aus 9 Isoformen und hat pleiotrope biologische Wirkungen.

  • Interleukin 33

    IL-33 gehört zur IL-1 Familie und fördert u.a. TH2 Antworten.

  • Interleukin 34

    IL-34 gehört keiner Familie an, wirkt auf myeloide Zellen und übt seine Wirkung vorwiegend über CSF1R aus.

  • Interleukin 35

    IL-35 gehört zur IL-12 Familie und könnte über verschiedene regulatorische Zellen das Tumorwachstum erleichtern.

  • Interleukin 36

    IL-36 gehört zur IL-1 Familie, hat vorwiegend proinflammatorische Wirkungen und könnte bei Psoriasis, CED und Arthritis eine Rolle spielen.

  • Interleukin 37

    IL-37 gehört zur IL-1 Familie, besteht aus 5 Isoformen und hat vorwiegend antiinflammatorische Funktionen.

  • Interleukin 38

    IL-38 gehört zur IL-1 Familie, hat dabei aber vorwiegend antiinflammatorische Wirkungen.

  • Interleukin 39

    IL-39 ist das jüngste Mitglied der IL-12 Familie. Über die biologische Funktion ist noch wenig bekannt.

  • Interleukin 40

    IL-40 ist mit keinem anderen Zytokin verwandt. Es könnte eine Rolle bei der B-Zell-Entwicklung und -Funktion spielen.

Die antivirale und immunregulatorische Wirkung von Interferonen

Welche Wirkung haben die verschiedenen Inferferone Typen?


Interferone können antivirale und immunregulatorische Wirkungen entfalten. Auf Typ I und Typ II Interferone wird näher eingegangen.

  • Interferone Typ I

    Die wichtigsten Substanzen dieser Gruppe sind 13 Arten von IFN-α sowie 1 IFN-ß.

  • Interferone Typ II

    In dieser Gruppe haben wir nur ein einziges IFN-γ.

  • Interferone Typ III

    λ-Interferone (Typ III Interferone, IL-28A/B und IL-29) sind u.a. an der Virusabwehr an Schleimhäuten beteiligt.

TNF-α: Das mebranöse, lösliche Zytokin

Wie ist TNF-α und eine anti-TNF-α Therapie zu verstehen?


TNF-α hat Bedeutung als mebranöses und lösliches Zytokin, nutzt TNFR1 und -2, und kann sowohl Entzündung als auch Apoptose fördern.

TGF-β: Mitglied der TGF Superfamilie

Welche biologische und klinische Bedeutung hat TGF-β?


TGF-β gehört zur TGF Superfamilie, erzeugt Signale über den kanonischen und nicht-kanonischen Weg, und spielt z.B. bei Tumoren und Gewebsfibrose eine Rolle.
Über den Autor:

Prof. Dr. Volker Wahn

Prof. Dr. Volker Wahn ist seit ca. 40 Jahren als klinischer Immunologe tätig, am Ende seiner beruflichen Tätigkeit war er Leiter der Sektion Infektionsimmunologie der Klinik für Pädiatrie m.S. Pneumologie und Immunologie an der Charité in Berlin. Er hat zahlreiche Originalarbeiten verfasst und diverse Lehrbücher herausgegeben.


Letzte Änderung: 03. März 2021

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Zytokine: Videos

Immundefekt - Videos

Themenschwerpunkt Zytokine

Zytokine: Videos

Zytokine allgemein

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Chemokine

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Interleukine: die größte Gruppe innerhalb der Zytokine


Interleukin 1

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Interleukin 2

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Interleukin 3

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Interleukin 4

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Interleukin 5

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Interleukin 6

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Interleukin 7

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Interleukin 8

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Interleukin 9

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Interleukin 10

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Interleukin 11

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Interleukin 12

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Interleukin 13

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Interleukin 14

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Interleukin 15

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Interleukin 16

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Interleukin 17

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Interleukin 18

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Interleukin 19

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Interleukin 20

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Interleukin 21

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Interleukin 22

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Interleukin 23

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Interleukin 24

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Interleukin 25

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Interleukin 26

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Interleukin 27

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Interleukin 28 und 29

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Interleukin 30

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Interleukin 31

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Interleukin 32

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Interleukin 33

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Interleukin 34

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Interleukin 35

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Interleukin 36

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Interleukin 37

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Interleukin 38

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Interleukin 39

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Interleukin 40

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Die antivirale und immunregulatorische Wirkung von Interferonen


Interferone Typ I

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Interferone Typ II

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Interferone Typ III

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TNF-α: Das mebranöse, lösliche Zytokin

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TGF-β: Mitglied der TGF Superfamilie

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Komplement

Komplement: Teil des unspezifischen Immunsystems

Welche Funktion hat das Komplement im Immunsystem?


Das Komplement gehört zum unspezifischen humoralen Immunsystem. Wir brauchen es, um bestimmte Zielzellen gemeinsam mit spezifischen Antikörpern lysieren zu können, zur Elimination von Immunkomplexen und zur Vermittlung von Entzündungsreaktionen.

Die Aktivierungswege

Komplement kann über den klassischen, den alternativen und den Lektinweg aktiviert werden.

Amplifikation und Regulation

Die Funktionen des Komplementsystems können sowohl verstärkt als auch reguliert werden.

Weiterlesen: Komplement

Entwicklung unseres Immunsystems

Entwicklung unseres Immunsystems

Wie entwickelt sich das Immunsystem?


Unser Immunsystem entwickelt sich in Fetalzeit und Schulalter langsam zu einem vollständig funktionsfähigen System aus.

Mechanismen

Unspezifische und spezifische Abwehrmechanismen, Entwicklung der Zellzahlen prä- und perinatal

Epigenetik und Immunregulation

Postnatale Veränderungen, äußere Einflüsse, Epigenetik und Immunregulation

Weiterlesen: Entwicklung unseres Immunsystems

Prof. Dr. Volker Wahn

Prof. Dr. Volker Wahn

Immunologe mit dem Schwerpunkt „Klinische Immunologie“, insbesondere Primäre (angeborene) Immundefekte (PID)


Prof. Dr. Volker Wahn ist seit über 40 Jahren als klinischer Immunologe tätig, am Ende seiner beruflichen Tätigkeit war er Leiter der Sektion Infektionsimmunologie der Klinik für Pädiatrie mit Schwerpunkt Pneumologie, Immunologie und Intensivmedizin. Er hat zahlreiche Originalarbeiten verfasst und diverse Lehrbücher herausgegeben. Im Jahre 2003 rief er gemeinsam mit dem IT-Fachmann Lutz Heinemann die Seite www.immundefekt.de ins Leben mit dem Ziel, das Interesse von Ärzten für das Fachgebiet „Klinische Immunologie“, insbesondere aber Primäre (angeborene) Immundefekte (PID) zu wecken. Die Webseite www.immundefekt.de wurde zunächst als Seite des ImmundefektCentrums der Charité (IDCC) betrieben, ist aber inzwischen eigenständig und arbeitet zentrumsunabhängig.

Über 500 monogene Erkrankungen sind inzwischen als Primäre Immundefekte (PID, = inborn errors of immunity) bekannt, pro Jahr kommen ca. 20 weitere Erkrankungen hinzu. Somit ist der Bedarf an ständig aktualisierten Fachinformationen steigend. Prof. Wahn versucht eine Brücke zu bauen zwischen neuesten wissenschaftlichen Erkenntnissen und dem klinischen Alltag der ärztlichen Kollegen. Wer täglich die kurzen Informationen liest, kann sich damit ohne großen Aufwand auf dem Laufenden halten. Die interne Suchmaschine hilft dabei, zu bestimmten Themen aus derzeit fast 10000 zitierten Publikationen schnell diejenigen zu finden, für die man sich gerade interessiert. Bei immundefekt.de ist inzwischen das gesamte Immunsystem, sowohl humorale als auch zelluläre Elemente, in kurzen Videos dargestellt, so dass man jederzeit, auch unterwegs, wissenschaftlich fundierte Informationen erhalten kann.

2008 hat Prof. Wahn gemeinsam mit einigen engagierten Kollegen das deutsche Ärztenetzwerk FIND-ID (www.find-id.net) ins Leben gerufen, das sich die Optimierung der Versorgung von PID-Patienten zum Ziel gesetzt hat. Prof. Wahn ist Sprecher dieses Netzwerks.

Vita (s.a. Beitrag bei Wikipedia hier)

1967 Abitur
1970 Vordiplom in Biochemie
1975 Staatsexamen Medizin
1976 Approbation als Arzt
1977 Dissertation
1981 Facharzt für Kinder- und Jugendmedizin
1982 Habilitation
seit 1985 Universitätsprofessor
Seit 2014

Ruhestand

2022

Verleihung des Hilfenhaus Awards durch die PPTA wegen "outstanding contribution to the provision of safe and efficacious Plasma Protein Therapies"

Wichtige Publikationen

Weitere Arbeiten von Prof. Dr. Volker Wahn unter PubMed

Lehrbücher

Beliebte Beiträge von Prof. Dr. Wahn

zuletzt aktualisiert am 07. Oktober 2020

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Prof. Dr. Fred Zepp

Prof. Dr. Fred Zepp

Facharzt für Kinder- und Jugendmedizin, Neonatologe, päd. Rheumatologe


Prof. Dr. Fred Zepp ist seit 1998 Direktor des Zentrums für Kinder- und Jugendmedizin der Universitätsmedizin Mainz. Mehr als 10 Jahre nahm er das Amt des Prodekans für Forschung im Fachbereich Medizin der Johannes Gutenberg Universität Mainz wahr. Von 2009 - 2011 war er Präsident der Deutschen Gesellschaft für Kinder- und Jugendmedizin.

Seine wissenschaftlichen Schwerpunkte sind pädiatrische Immunologie, Infektiologie und Impfstoffentwicklung. Er ist Mitglied nationaler (STIKO, Paul Ehrlich Institut) und internationaler (EMA, Internationales Vakzin Institut) wissenschaftlicher Gremien sowie Vorstandsmitglied des Wissenschaftlichen Beirats der Bundesärztekammer.

Vita

1975 bis 1981 Studium der Humanmedizin
1981 Staatsexamen und Approbation
1983 Promotion
1989 Facharzt für Kinder- und Jugendmedizin
1992 Habilitation
1994 Professor für Kinderheilkunde
1998 Universitätsprofessor

Wichtige Publikationen

Weitere Arbeiten von Prof. Dr. Fred Zepp unter PubMed

Lehrbücher/Fachzeitschriften

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zuletzt aktualisiert am 03. Dezember 2020

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